Urgence avant les complications de l’ADD

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Urgence de traitement

avant les complications de l’ADD

En se coinçant dans les vaisseaux, les bul­les produisent non seulement des bou­chons (embolies) responsables des accidents de décompression ADD, mais entrainent aussi une cascade de phénomènes biochimiques inflammatoires et immunitaires réactionnels aux dégâts causés par leurs frottements qui aggravent les troubles circulatoires à leurs abords et hémodynami­ques: ce sont les facteurs de la maladie de décompres­sion MDD qui, au cours des 24 premières heu­res, sont responsables de l’évolution clinique retardée et parfois paradoxale des ADD médullaires, malgré la précocité du traitement hyper­bare, en raison de l’effet toxique sur les neurones qui programme leur mort: l’apop­tose.

Des freins au retour
d’une circulation normale

Ces phénomènes sont initiés par l’effet abrasif des bulles sur la paroi des vaisseaux (l’endothélium). Les blessures qu’elles produisent en se coinçant provoquent la libération des médiateurs chimiques dans le sang pour la mise en route des facteurs de l’hémostase et de la coagulation visant à colmater les brèches qui se créent. S’associe une con­centration de globules rouges à leurs abords qui augmente la viscosité sanguine limitant les fuites, tandis que le vaisseau blessé se contracte pour faciliter leur colmatage; des fuites pas au sens hémorragique, mais seulement de plasma (composé à 91% d’eau) dans les tissus voisins, provoquant leur gonflement (œdème en se gorgeant d’eau) qui renforce l’occlusion vasculaire et affecte la diffusion de l’oxygène, aggravant l’ischémie, avec toutes les conséquences que ça entraine sur les cellules nerveuses (neurones) qui se nécrosent (meurent).

Débute par une activation
des plaquettes

L’abrasion de l’endothélium vasculaire provoque l’adhésion des plaquettes au collagène du tissu conjonctif du vaisseau blessé qui les active pour qu’elles s’agrègent (s’accrochent entre-elles) de façon à former, avec l’entrée en action de la fibrine (filaments qui les enserrent avec des globules rouges), un caillot (bouchon) pour colmater la brèche. Une activation qui provoque également leur fixation à la surface de la bulle, aussi recouverte de globulines (pro­téines) et de fibrine, formant une coque supposée faire obstacle à diffusion de l’oxygène à travers sa paroi lors du traitement hyperbare OHB, et à la redissolution de ses gaz qui freine sa résorption à la recompression; une activation qui tend également à maintenir un environnement prothrombotique obstacle à la recirculation, à l’origine des complications ischémiques de l’accident de décom­pression.

Œdème inflammatoire
qui renforce l’occlusion vasculaire

S’ajoute dans les 20min l’action des leucocytes (globules blancs) venant aussi adhérer à la bulle et à la paroi blessée en réponse immunitaire contre la dissémination d’éven­quels d’agents infectieux, dont les granulocytes chargés, 3h après, de phagocyter les débris de la paroi. Leur migration pour atteindre la zone blessée marque une étape de la réaction inflammatoire pendant que le vaisseau se dilate afin de faciliter leur passage à travers ses parois, au niveau de l’obstruction, mais favorisant sa perméabilité qui engendre une fuite plasmatique à l’origine de l’œdème inflammatoire qui aggrave l’atteinte du tissu nerveux du plongeur qui n’aurait pas été traité rapidement (< 3h). L’hypovolémie liée à ces fuites entraine une hémoconcentration (un hématocrite élevé) considérée comme un marqueur de gravité sur le bilan sanguin réalisé à l’hôpital.

Thérapie médicamenteuse accessoire

Tout comme l’action antiinflammatoire des corticoïdes qui s’avère inefficace, voire néfaste, les anticoagulants héparines ou antivitamineK (AVK), les vasodilatateurs et les antiagrégants ont un intérêt tout aussi discuté comme adjuvants médicamenteux de l’oxygénothérapie hyperbare, car sans aucune preuve d’un réel bénéfice clinique. Leur prescription reste à la libre appréciation du médecin hyperbare qui en estime l’intérêt ou pas. Cela compte l’Aspirine (l’AAS) qui n’est plus systématiquement délivrée –com­me cela fut un temps aux plongeurs victimes d’un accident de décompression, pour ne pas dire jamais à l’étranger, car n’ayant jamais démontré son efficacité en traitement curatif. Son emploi n’a d’intérêt que s’il est administré très précocement, non à l’arrivée à l’hôpital. Seule la nouvelle génération d’antiagrégant plaquettaire montre des résultats encourageants, comme le clopidogrel (Plavix®) récemment testé dans le traitement de l’ADD.

La lidocaïne en perfusion continue sur 24h est recommandée dans les formes sévères d’ADD pour ses effets antiischémiques (par son action antiradicalaire) potentiellement neu­roprotecteurs, et ses propriétés antiinflammatoires en diminuant la libération de cytokines proinflammatoires qui contribuent à entretenir l’inflammation destructrice des neurones envi­ronnants. Dans les autres cas, il a été démontré que l’usage de l’AntiINflammatoire non Stéroïdien tenoxicam (ou un AINS similaire) à la phase aiguë de l’ADD diminuait le nombre de séances de caisson hyperbare que son évolution peut entrainer, mais sans diminuer la prévalence des séquelles, notamment à la suite d’un ADD médullaire.

Le traitement anticoagulant (injections d’héparine de bas poids moléculaire HBPM) n’a d’intérêt que chez les personnes ayant les jambes immobilisées des suites d’un accident de décompression pour prévenir le risque de thrombose veineuse profonde (la formation de caillots dans les jambes) lié à leur immobi­lisation.

Aucun médicament
formellement recommandé

Dans ces conditions, quelle que soit la gravité des signes initiaux, on comprend que l’oxygénothérapie hyperbare (le caisson pour les plongeurs…) et le remplissage vasculaire pour refluidifier la circulation soient une urgence absolue pour faire sauter les bouchons avant qu’ils n’activent l’ensem­ble de phénomènes aggravants responsables de la maladie de décompression; maladie contre laquelle l’efficacité des médicaments est difficile à apprécier.

Avec oxygénothérapie hyperbare, le remplissage vasculaire reste la composante essentielle du traitement médical pour corriger l’hypovolémie consécutive à la chasse d’eau (diu­rèse) de la circulation vers la vessie qui a été tirée pendant la plongée (d’où l’envie d’uriner des plongeurs…). D’où la réhydratation pour refluidifier le sang qui engage à boire abondamment (1L en 1heure) aussitôt la survenue des symptômes de l’ADD, sinon en remplissage vasculaire par voie intraveineuse lors de la prise en charge hospitalière: l’injection d’une solution de type cristalloïde d’au moins 500ml dans la première demiheure afin de restaurer une volémie normale

F.RENÉ

  • Article mis à jour le 22/07/2019
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  • Urgence avant les complications de l’ADD
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    3 commentaires

    1. Très bon article, une petite précision : le fibrinogène est un élément soluble circulant du sang. C’est la cascade de la coagulation qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble liant les plaquettes avec l’aide du facteur von Willebrand (plus de précisions sur : http://www.hematoweb.org).
      Sinon très bon livre, articles denses (style à alléger peut être), d’actualité et enfin les risques d’ADD clairement cités contrairement à un support “plus fédéral”).
      Je recommande

    2. Et surtout le rôle primordial de l’hydratation plutôt que la prise d’aspirine !

    3. Bravo pour ce travail qui dépoussière les connaissances !!! J’attends la sortie papier, toujours moins encombrant à balader qu’une tablette. Le menu est alléchant, et le contenu manifestement maitrisé et pensé.
      Toutefois, une pensée personnelle: si il est vrai que rien n’est prouvé concernant les traitements adjuvants dans l’ADD, rien ne dit qu’ils sont dangereux si l’on respecte l’administration et les contre-indications. S’il n’y a pas de bénéfice prouvé, il y a un bénéfice attendu, notamment pour le Plavix (antiagrégant plaquettaire). La preuve en thérapeutique suppose des séries larges en aveugle vs placebo. La rareté des accidents limite de telles études (sauf à provoquer des ADD… LOL). Cela suppose aussi du recul. Les EBM fonctionnent comme cela. C’est un outil parfait quand on possède le recul et les populations. Mais donc pas adapté à notre propos. Du coup, vous proposez à chacun de juger en conscience… mais la conscience n’a rien de scientifique si elle n’est pas étayée par des connaissances. Dans ce cas, elle se rapproche de la croyance, qui à des relents de moyen-âge et nous éloigne de la science. Or, la balance bénéfice-risque peut s’évaluer. certes pas avec un bénéfice prouvé, mais avec un bénéfice attendu… Dès lors, pourquoi ne pas soutenir plus que par le hasard de la conscience de chacun quelque chose qui, bien utilisé, peut amener plus de bien que de mal ?
      Bravo en tout cas pour cet ouvrage que je lirai en détail dès que possible…

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