Urgence avant les complications de l’ADD

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Urgence de traitement

avant les complications de l’ADD

En se coinçant dans les vaisseaux, les bul­les produisent non seulement des bou­chons (embolies) responsables des accidents de décompression (ADD), mais entrainent aussi une cascade de phénomènes biochimiques inflammatoires et immunitaires réactionnels aux dégâts causés par leurs frottements qui aggravent les troubles circulatoires à leurs abords et hémodynami­que: ce sont les facteurs de la maladie de décompres­sion (MDD) qui, au cours des 24 premières heu­res, sont responsables de l’évolution clinique retardée et parfois paradoxale des ADD médullaires, malgré la précocité du traitement hyper­bare, en raison de l’effet toxique sur les neurones qui programme leur mort: l’apoptose.

Des freins au retour
d’une circulation normale

Ces phénomènes sont initiés par l’effet abrasif des bulles sur la paroi des vaisseaux (l’endothélium). Les blessures qu’elles produisent en se coinçant provoquent la libération des médiateurs chimiques dans le sang pour la mise en route des facteurs de l’hémostase et de la coagulation visant à colmater les brèches qui se créent. S’associe une con­centration de globules rouges à leurs abords qui augmente la viscosité sanguine limitant les fuites, tandis que le vaisseau blessé se contracte pour faciliter leur colmatage; des fuites pas au sens hémorragique, mais seulement de plasma (composé à 91% d’eau) dans les tissus voisins, provoquant leur gonflement (œdème en se gorgeant d’eau) qui aggrave l’occlusion vasculaire en comprimant les vaisseaux, et affecte la diffusion tissulaire de l’oxygène aux endroits embolisés avec toutes les conséquences que ça entraine sur les cellules nerveuses (neurones) qui se nécrosent (meurent).

Débute par une activation
des plaquettes

L’hémostase débute par l’adhésion des plaquettes au collagène du tissu conjonctif du vaisseau blessé (à la paroi endothéliale), qui les active pour qu’elles s’agrègent (s’accrochent entreelles), de façon à former un bouchon provisoire pour colmater la brèche avec l’entrée en action de la fibrine –un réseau de filaments qui enserre l’ensemble avec des globules rouges, formant un caillot qui enchâsse la bulle, s’oppose à sa mobilisation, renforce sa stabilité durant la phase de coagulation proprement dite. Une activation qui provoque également leur fixation à la surface de la bulle bouchon, aussi recouverte de globulines (protéines) et de fibrine, formant une coque supposée faire obstacle à diffusion de l’oxygène dissout à travers la bulle (suivant la différence de pression du gaz entre les deux milieux), et à la redissolution de ses gaz lors du traitement hyperbare (OHB); une coque qui, de surcroit, tend à subsister et à toujours exercer un rôle pathologique en activant de nouvelles plaquettes et les facteurs de coagulation, même si la bulle vient à disparaitre.

Œdème inflammatoire
qui aggrave l’occlusion vasculaire

S’ajoute dans les 20min l’action des leucocytes (globules blancs) venant aussi adhérer à la bulle et à la paroi blessée en réponse immunitaire contre la dissémination d’éven­quels d’agents infectieux, dont les granulocytes chargés, 3h après, de phagocyter les débris de la paroi. Leur migration pour atteindre la zone blessée marque une étape de la réaction inflammatoire pendant que le vaisseau se dilate afin de faciliter leur passage à travers ses parois, augmentant sa perméabilité responsable d’une fuite plasmatique à l’origine de l’œdème inflammatoire qui, dans les 4 à 6h, aggrave l’atteinte du tissu nerveux dont souffre le plongeur qui n’aurait pas été traité à temps (dans les 6h) faute d’avoir alerté les secours suffisamment tôt. L’augmentation de l’hématocrite qui s’ensuit (la concentration de globules rouges qui entraine une hyperviscosité sanguine) est considérée comme un marqueur de gravité lors du bilan sanguin fait de manière systématique.

Thérapie médicamenteuse accessoire

Tout comme l’action antiinflammatoire des corticoïdes qui s’avère inefficace, voire néfaste, et des non stéroïdes (AINS) qui sem­blent accélérer le traitement sans en améliorer l’efficacité, l’anticoagulant héparine, les vasodilatateurs (Fonzylane®, Sermion®, Praxilène®, Torental®, etc.) et les antiagrégants ont un intérêt tout aussi discuté comme adjuvants médicamenteux de l’oxygénothérapie hyperbare, car sans aucune preuve d’un réel bénéfice clinique. Leur prescription reste à la libre appréciation du médecin hyperbare qui en estime l’intérêt ou pas. Cela compte l’aspirine qui n’est plus systématiquement prescrite –com­me cela fut un temps aux plongeurs victimes d’un accident de décompression, pour ne pas dire jamais à l’étranger. D’autant que rien n’indique qu’il soit efficace à titre curatif en n’ayant d’intérêt que s’il est administré précocement, en premier secours, dans les trente premières minutes après l’accident, non à l’hôpital.

Aucun médicament
formellement recommandé

Dans ces conditions, quelle que soit la gravité des signes initiaux, on comprend que l’oxygénothérapie hyperbare (le caisson pour les plongeurs…) et le remplissage vasculaire pour refluidifier la circulation soient une urgence absolue pour faire sauter les bouchons avant qu’ils n’activent l’ensem­ble de phénomènes aggravants, responsables de la maladie de décompression; maladie contre laquelle l’efficacité des médicaments est difficile à apprécier.

Avec oxygénothérapie hyperbare, le remplissage vasculaire constitue le traitement essentiel pour corriger hypovolémie consécutive à la chasse d’eau (diu­rèse) de la circulation vers la vessie qui a été tirée pendant la plongée (d’où l’envie d’uriner des plongeurs…). D’où la réhydratation qui engage à boire abondamment (1L en 1h) aussitôt la survenue des symptômes de l’ADD, sinon en remplissage vasculaire par voie intraveineuse (l’injection de liquide cristalloïde ou colloïdes d’au moins 500ml dans la première demiheure) lors de la prise en charge hospitalière

F.RENÉ

  • Article mis à jour le 11/09/2017
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  • Urgence avant les complications de l’ADD
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    2 commentaires

    1. Très bon article, une petite précision : le fibrinogène est un élément soluble circulant du sang. C’est la cascade de la coagulation qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble liant les plaquettes avec l’aide du facteur von Willebrand (plus de précisions sur : http://www.hematoweb.org).
      Sinon très bon livre, articles denses (style à alléger peut être), d’actualité et enfin les risques d’ADD clairement cités contrairement à un support « plus fédéral »).
      Je recommande

    2. Et surtout le rôle primordial de l’hydratation plutôt que la prise d’aspirine !

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