Urgence avant les complications de l’ADD

Want create site? Find Free WordPress Themes and plugins.

Urgence de traitement

avant les complications de l’ADD

En se coinçant dans les vaisseaux, les bul­les produisent non seulement des bou­chons (embolies) responsables des accidents de décompression (ADD), mais entrainent aussi une cascade de phénomènes biochimiques inflammatoires et immunitaires réactionnels aux dégâts causés par leurs frottements qui aggravent les troubles circulatoires à leurs abords et hémodynami­ques: ce sont les facteurs de la maladie de décompres­sion (MDD) qui, au cours des 24 premières heu­res, sont responsables de l’évolution clinique retardée et parfois paradoxale des ADD médullaires, malgré la précocité du traitement hyper­bare, en raison de l’effet toxique sur les neurones qui programme leur mort: l’apop­tose.

Des freins au retour
d’une circulation normale

Ces phénomènes sont initiés par l’effet abrasif des bulles sur la paroi des vaisseaux (l’endothélium). Les blessures qu’elles produisent en se coinçant provoquent la libération des médiateurs chimiques dans le sang pour la mise en route des facteurs de l’hémostase et de la coagulation visant à colmater les brèches qui se créent. S’associe une con­centration de globules rouges à leurs abords qui augmente la viscosité sanguine limitant les fuites, tandis que le vaisseau blessé se contracte pour faciliter leur colmatage; des fuites pas au sens hémorragique, mais seulement de plasma (composé à 91% d’eau) dans les tissus voisins, provoquant leur gonflement (œdème en se gorgeant d’eau) qui renforce l’occlusion vasculaire et affecte la diffusion de l’oxygène, aggravant l’ischémie, avec toutes les conséquences que ça entraine sur les cellules nerveuses (neurones) qui se nécrosent (meurent).

Débute par une activation
des plaquettes

L’abrasion de l’endothélium vasculaire provoque l’adhésion des plaquettes au collagène du tissu conjonctif du vaisseau blessé qui les active pour qu’elles s’agrègent (s’accrochent entre-elles) de façon à former, avec l’entrée en action de la fibrine (filaments qui les enserrent avec des globules rouges), un caillot (bouchon) pour colmater la brèche. Une activation qui provoque également leur fixation à la surface de la bulle, aussi recouverte de globulines (pro­téines) et de fibrine, formant une coque supposée faire obstacle à diffusion de l’oxygène à travers sa paroi lors du traitement hyperbare (OHB), et à la redissolution de ses gaz qui freine sa résorption à la recompression; une activation qui tend également à maintenir un environnement prothrombotique obstacle à la recirculation, à l’origine des complications ischémiques de l’accident de décom­pression.

Œdème inflammatoire
qui renforce l’occlusion vasculaire

S’ajoute dans les 20min l’action des leucocytes (globules blancs) venant aussi adhérer à la bulle et à la paroi blessée en réponse immunitaire contre la dissémination d’éven­quels d’agents infectieux, dont les granulocytes chargés, 3h après, de phagocyter les débris de la paroi. Leur migration pour atteindre la zone blessée marque une étape de la réaction inflammatoire pendant que le vaisseau se dilate afin de faciliter leur passage à travers ses parois, au niveau de l’obstruction, mais favorisant sa perméabilité qui engendre une fuite plasmatique à l’origine de l’œdème inflammatoire qui aggrave l’atteinte du tissu nerveux du plongeur qui n’aurait pas été traité rapidement (< 3h). L’hypovolémie liée à ces fuites entraine une hémoconcentration (hématocrite élevée) considérée comme un marqueur de gravité sur le bilan sanguin réalisé à l’hôpital.

Thérapie médicamenteuse accessoire

Tout comme l’action antiinflammatoire des corticoïdes qui s’avère inefficace, voire néfaste, et des non stéroïdes (AINS) qui sem­blent accélérer le traitement sans en améliorer l’efficacité, les anticoagulants héparines ou antivitamineK (AVK), les vasodilatateurs et les antiagrégants ont un intérêt tout aussi discuté comme adjuvants médicamenteux de l’oxygénothérapie hyperbare, car sans aucune preuve d’un réel bénéfice clinique. Leur prescription reste à la libre appréciation du médecin hyperbare qui en estime l’intérêt ou pas. Cela compte l’Aspirine (l’AAS) qui n’est plus systématiquement délivrée –com­me cela fut un temps aux plongeurs victimes d’un accident de décompression, pour ne pas dire jamais à l’étranger, car n’ayant jamais démontré son efficacité en traitement curatif. L’emploi d’ASS (acide acétylsalicylique) n’a d’intérêt que s’il est administré très précocement, non à l’arrivée à l’hôpital.Seule la nouvelle génération d’antiagrégant plaquettaire montre des résultats encourageants, comme le clopidogrel (Plavix®) récemment testé dans le traitement de l’ADD.

Aucun médicament
formellement recommandé

Dans ces conditions, quelle que soit la gravité des signes initiaux, on comprend que l’oxygénothérapie hyperbare (le caisson pour les plongeurs…) et le remplissage vasculaire pour refluidifier la circulation soient une urgence absolue pour faire sauter les bouchons avant qu’ils n’activent l’ensem­ble de phénomènes aggravants responsables de la maladie de décompression; maladie contre laquelle l’efficacité des médicaments est difficile à apprécier.

Avec oxygénothérapie hyperbare, le remplissage vasculaire reste la composante essentielle du traitement médical pour corriger l’hypovolémie consécutive à la chasse d’eau (diu­rèse) de la circulation vers la vessie qui a été tirée pendant la plongée (d’où l’envie d’uriner des plongeurs…). D’où la réhydratation qui engage à boire abondamment (1L en 1h) aussitôt la survenue des symptômes de l’ADD, sinon en remplissage vasculaire par voie intraveineuse lors de la prise en charge hospitalière: l’injection de liquide cristalloïde ou colloïdes d’au moins 500ml dans la première demiheure

F.RENÉ

  • Article mis à jour le 11/03/2018
  • - Lu 4076 fois


  • Urgence avant les complications de l’ADD
    4.6 50 votes

  • Vos appréciations 

  • Partagez cet article

    ©  LA PLONGÉE DANS TOUTE SA THÉORIE, 2018  − Tous droits réservés
    Reproduction intégrale ou partielle interdite, sauf à usage personnel

    Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.

    2 commentaires

    1. Très bon article, une petite précision : le fibrinogène est un élément soluble circulant du sang. C’est la cascade de la coagulation qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble liant les plaquettes avec l’aide du facteur von Willebrand (plus de précisions sur : http://www.hematoweb.org).
      Sinon très bon livre, articles denses (style à alléger peut être), d’actualité et enfin les risques d’ADD clairement cités contrairement à un support « plus fédéral »).
      Je recommande

    2. Et surtout le rôle primordial de l’hydratation plutôt que la prise d’aspirine !

    Votre commentaire