Les accidents de décompression cérébraux

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Les accidents

de décompression cérébraux

L’embolie gazeuse dans les territoires vasculaires du cerveau est à l’origine des troubles moteurs avec déficits sensitifs et /ou sensoriels dont les plongeurs sont victimes en cas d’accident de décompression (ADD). C’est un risque encouru en cas de vitesse de remontée excessive d’une profonde en pleine eau (> 35m), freinée qu’à l’approche des paliers, et d’effort au sortir des plongées profondes comme palmer à contrecourant pour rejoindre le bateau, car amplifiant le dégazage de l’organisme. C’est alors que les bulles engorgent la circulation pulmonaire et finissent par forcer leur passage, par l’entremise de shunts artérioveineux pulmonaires qui s’ouvrent, dans le courant san­guin les menant au cerveau avec tout le danger que cela représente: un risque de bouchon responsable d’une souffrance cérébrale au bout de 2 à 8min en bloquant l’apport en oxygène et en glucose, les deux carburants énergétiques du cerveau.

L’aéroembolisme à la décompression n’est pas seul responsable des accidents vasculaires cérébraux en plongée. C’est aussi la conséquence à craindre de la surpression pulmonaire lors de remontées trop rapides avec, dans 18% des cas, l’infiltration de l’air –créant des bulles dans la circulation à travers nos poumons sans qu’il y ait forcément de symptômes lésionnels contrairement aux idées reçues. Le diagnostic qui fait penser à un accident de décompression a de quoi surprendre dès lors que leur victime n’a plongé qu’à faible profondeur ou dans la fosse à plongeon de 3,80m d’une pis­cine! Surtout sans signe de barotraumatisme pour la moitié d’entre elles (gêne à l’inspiration profonde, essoufflement à la conversation, douleur à la poitrine, de la toux…) laissant craindre un AVC, non une embolie gazeuse qui nécessite une évacuation d’urgence vers un centre médical hyperbare (caisson) pour adapter le trai­tement.

L’ouverture forcée du shunt cardiaque au mo­ment de la décompression –le foramen ovale qui reste perméable (qui peut s’entrouvrir) chez plus d’un quart d’entre nous est aussi une cause de migration des bulles vers les territoires vasculaires cérébraux qui est facteur d’embolie cérébrale avec vertiges, nausées, vomissements et nystagmus en cas d’atteinte vestibulaire (de l’oreille interne). C’est le risque quand nous passons nos oreilles à l’idée de redescendre –même de quelques mètres au moment du dégazage important de notre organisme à la remontée d’une plongée profonde (> 35m), au(x) palier(s), ou lors des yoyos trop répétés en technique, car provoquant l’ouverture de ce clapet interauriculaire qui libère les bul­les dans la circulation générale au lieu des poumons pour les éliminer.

Les signes inauguraux pas forcément
à l’image que l’on se fait de l’accident

Les signes inauguraux de ces accidents parfois ressentis dans les derniers mètres de remontée, sinon dès notre retour en surface ou quelques minutes après, sont souvent trompeurs car loin de l’image que donnent généralement les cours de plongée laissant imaginer des symptômes forcément sévères et invalidants: la paralysie, le coup de poignard dans le bas du dos, la perte de la parole, la cécité, le coma, les convulsions… quand ce n’est pas l’impossibilité d’uriner qui alerte le plongeur! En total décalage avec la réalité des signes inauguraux. Dans la plupart des cas, les symptômes semblent si mineurs au départ (une intense fatigue, un mal de tête, l’engourdissement d’un bras, la sensation d’ankylose, de brulure, des difficultés à se déplacer, des problèmes d’équilibre, des fourmis dans la main, une jambe, un bras, sous le pied, des tremblements, une tache dans la vision, etc.) qu’il nous est difficile d’admettre l’hypothèse de l’accident tirant la sonnette d’alarme. Sou­vent, nous mettons ces faibles­ses sur le compte de la fatigue, tout comme les difficultés que nous avons éprouvées pour remonter à bord du bateau, se déséquiper, nous maintenir debout, forcé de s’assoir tellement nous som­mes épuisés et que nos jambes paraissent lourdes.

Les symptômes, qui dépendent de la zone cérébrale lésée et de l’étendue, sont habituellement la faiblesse musculaire (parésie), pouvant s’accompagner de crampes ou de tremblements, d’un seul côté du corps dans trois cas sur quatre; des faiblesses plus importantes dans certaines parties du bras (difficulté à utiliser sa main, par exemple) qu’à la jambe, ou réciproquement, pouvant inclure la face lors d’atteinte des nerfs crâniens (le visage asymétrique avec une distorsion de la bouche). Il est fréquent que l’on ressente des picotements (paresthésies) à certains endroits, ou des sensations désagré­ables (dysesthésies) provoquées par l’attouchement ou le frottement des zones intéressées, telles qu’une intolérance au contact des draps, ou des douleurs fantômes (neuropathiques) le plus souvent décrites comme des brulures, des crampes, des impressions de froid ou de chaleur intense. Ces accidents peuvent également induire une hypoesthésie, c’estàdire une diminution de la sensibilité au toucher, à la piqure, au froid et /ou au chaud. Ainsi qu’un déficit de la sensibilité profonde (proprioceptive) qui handicape le mouvement et le placement des membres sans les regarder.

Aussi, des difficultés d’élocution (dysar­thrie) peuvent se manifester en cas de ramollissement de nos mus­cles articulatoires (voile du palais, langue, mâchoire, lèvres), au point même de nous empêcher de parler dans certains cas. Peut s’associer une amputation latérale du champ visuel d’un oeil (hémianopsie), l’apparition d’une tache translucide blanche / sombre au centre de la vision, une vision floue ou la soudaine cécité, mais transitoire (amaurose). Sans compter les troubles cognitifs associés, assez fréquents, se signalant par des troubles de la compréhension et /ou du langage (aphasie) chez le plongeur qui parle dans un jargon incompréhensible dont il ne se rend pas comp­te, ou qui cherche ses mots. Tout comme le stress et l’anxiété, la confusion associant une désorientation temporelle et le ralentissement idéomoteur sont aussi des troubles fréquemment observés chez les victimes.

De forts vertiges avec nausée et vomissement peuvent également se déclencher en cas d’atteinte du tronc cérébral. L’atteinte du cervelet (ataxie) se manifeste par une démarche titubante et des gestes maladroits, en raison des troubles de la coordination des mouvements et de l’équilibre.

La perte de connaissance qui suit le retour en surface, allant jusqu’au coma avec convulsions, survient en cas de graves atteintes cérébrales auxquelles s’associe sou­vent un tableau de détresse respiratoire (d’étouffement – choking) dû à l’engorgement bullaire des poumons qui entraine un œdème lésionnel. S’ajoute un risque de désamorçage cardiaque (la mort) quand les bulles parviennent également à boucher une artère coronaire (infarctus du myocarde).

Guérison souvent sans séquelles

En général, les symptômes faussement bénins (par ex. les céphalées, l’épuisement, l’engourdissement de membres, le ressenti de picotements, de crampes, de tremblements, etc.) restent quasistables durant les trois premières heures, puis augmentent de façon exponentielle vers un tableau clinique plus sévère.

Même devant les symptômes parfois brutaux (maximaux d’emblée) et très impressionnants, l’évolution est souvent favorable dans neuf cas sur dix grâce au système vasculaire de suppléance très développé du cerveau qui permet la revascularisation de la zone isché­miée, et à la formidable capacité des zones voisines à prendre le relai des zones lésées, définitivement mortes (nécrosées), sauf au sein de l’oreille interne; une capacité qui permet une récupération rapide quand elle n’est pas retardée de plusieurs jours, voire de quelques semaines concernant la disparition, toujours plus lon­gue, des paresthésies (des fourmillements). Mais à con­dition de l’oxygénothérapie associée à une importante réhydratation (1L d’eau à boire en 1heure) en premier secours, et du traitement hyperbare dans les 3heures (aussi de bons résultats dans les 6heures) pour empêcher l’évolution de l’ischémie (la zone de coupure d’alimentation sanguine), et comprimer les bulles bouchons à 4 ou 6ATA (4 ou 6bar) pour les éliminer.

Seuls les déficits liés aux atteintes médullaires que l’accident peut entrainer avec l’embolie cérébrale sont plus durables. C’est le cas des troubles sphinctériens (muscles) pour déféquer, et de l’incontinence urinaire (le trop plein qui s’évacue sans pouvoir uriner normalement) face auxquels leurs victimes doivent s’armer de beaucoup de patience lorsqu’ils n’ont pas disparu durant les premiers jours ou premières semaines. Tout comme les fourmillements résiduels sous la plante des pieds, aux orteils quand ils restent immobiles, qui peuvent se poursuivre des mois, voire des années.

F.RENÉ
  • Article mis à jour le 04/08/2019
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