Les accidents de décompression cérébraux

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Les accidents

de décompression cérébraux

L’embolie gazeuse dans les territoires vasculaires du cerveau est la cause des AVC auxquels les plongeurs s’exposent en cas d’effort au sortir de leur plongée, comme le palmage à contrecourant pour rejoindre le bateau, d’activité physique intense dans les heures qui suivent, ou d’une vitesse de remontée d’une profonde en pleine eau (> 35m) ralentie seulement à l’arrivée au premier palier! Car en engorgeant la circulation pulmonaire, les bulles qui se forment à la décompression forcent leur passage –par l’entremise de shunts artérioveineux pulmonaires qui s’ouvrent dans le courant san­guin les menant au cerveau avec tout le danger que cela représente: un risque de bouchon responsable d’une souffrance cérébrale au bout de 2 à 8min seulement en bloquant l’apport en oxygène et en glucose, les deux carburants énergétiques du cerveau.

L’aéroembolisme à la décompression n’est pas seul responsable des accidents vasculaires cérébraux en plongée. C’est aussi la conséquence à craindre de la surpression pulmonaire lors de remontées trop rapides avec, dans 18% des cas, l’injection des bulles dans la circulation cérébrale provoquée par l’infiltration de l’air dans la circulation à travers nos poumons sans qu’il y ait forcément de symptômes lésionnels. Le diagnostic qui fait penser à un accident de décompression a de quoi surprendre dès lors que leur victime n’a plongé qu’à faible profondeur ou dans la fosse à plongeon de 3,80m d’une pis­cine! Surtout sans signe de barotraumatisme pour la moitié d’entre elles (gêne à l’inspiration profonde, essoufflement à la conversation, douleur à la poitrine, de la toux…) laissant craindre une embolie gazeuse à l’origine des symptômes qui nécessite impérativement une évacuation d’urgence vers un centre médical hyperbare (caisson) pour adapter le traitement.

L’ouverture forcée du shunt cardiaque au moment de la décompression –le foramen ovale qui reste perméable (pouvant s’entrouvrir) chez plus d’un quart d’entre nous est aussi une cause de migration des bulles vers les territoires vasculaires cérébraux et de l’oreille interne qui expose aux accidents cérébraux ou cochléovestibulaires. C’est le risque quand nous passons nos oreilles à l’idée de redescendre au moment du dégazage important de notre organisme à la remontée d’une plongée profonde (> 35m) ou au(x) palier(s), ou à force de faire le yoyo en technique, car provoquant l’ouverture de ce clapet interauriculaire qui libère les bulles dans la circulation générale au lieu des poumons pour les éliminer.

Les symptômes pas forcément
à l’image que l’on se fait de l’accident

Les signes inauguraux de ces accidents parfois ressentis dans les derniers mètres de remontée, sinon à notre retour en surface, ou quelques minutes après, sont souvent trompeurs car loin de l’image que donnent généralement les cours de plongée laissant imaginer des symptômes forcément impressionnants: la paralysie, le coup de poignard dans le bas du dos, la perte de la parole, la cécité, le coma, les convulsions… quand ce n’est pas l’impossibilité d’uriner qui alerte le plongeur! en total décalage avec la réalité des accidents de décompression. Dans la plupart des cas, les symptômes semblent si mineurs au départ (une intense fatigue, un mal de tête, l’engourdissement d’un bras, la sensation d’ankylose ou de perte de mobilité, de brulure, des picotements, des tremblements, une tache dans la vision, des problèmes d’équilibre pour marcher, etc.) qu’il nous est difficile d’admettre l’hypothèse de l’accident tirant la sonnette d’alarme. Souvent, nous mettons ces faibles­ses sur le compte de la fatigue, tout comme les difficultés que nous avons éprouvées pour remonter à bord du bateau, se déséquiper, nous maintenir debout, forcé de s’assoir tellement nous som­mes épuisés et que nos jambes paraissent lourdes.

Les symptômes, qui dépendent de la zone cérébrale lésée et de l’étendue, sont habituellement la faiblesse musculaire (parésie), pouvant s’accompagner de crampes ou de tremblements, d’un seul côté du corps dans trois cas sur quatre: plus net dans certaines parties du bras (difficulté à utiliser sa main, par exemple) qu’à la jambe, ou réciproquement, pouvant inclure la face lors d’atteinte des nerfs crâniens (le visage asymétrique avec une distorsion de la bouche). Il est fréquent que l’on ressente des picotements (paresthésies) à certains endroits, ou des sensations désagréables (dysesthésies) provoquées par l’attouchement ou le frottement des zones intéressées, telles qu’une intolérance au contact des draps, ou des douleurs fantômes (neuropathiques) le plus souvent décrites comme des brulures, des crampes, des impressions de froid ou de chaleur intense. Ces accidents peuvent également induire une hypoesthésie, c’estàdire une diminution de la sensibilité au toucher, à la piqure, au froid et /ou au chaud. Ainsi qu’un déficit de la sensibilité profonde (proprioceptive) qui handicape le mouvement et le placement des membres sans les regarder.

Aussi, des difficultés d’élocution (dysar­thrie) peuvent se manifester en cas de ramollissement de nos mus­cles articulatoires (voile du palais, langue, mâchoire, lèvres), au point même de nous empêcher de parler dans certains cas. Peut s’associer une amputation latérale du champ visuel d’un oeil (hémianopsie), l’apparition d’une tache translucide blanche / sombre au centre de la vision, une vision floue ou la soudaine cécité, mais transitoire (amaurose). Sans compter les troubles cognitifs associés, assez fréquents, se signalant par des troubles de la compréhension et /ou du langage (aphasie) chez le plongeur qui parle dans un jargon incompréhensible dont il ne se rend pas comp­te, ou qui cherche ses mots. Tout comme le stress et l’anxiété, la confusion associant une désorientation temporelle et le ralentissement idéomoteur sont aussi des troubles fréquemment observés chez les victimes.

De forts vertiges avec nausée et vomissement peuvent également se déclencher en cas d’atteinte du tronc cérébral. L’atteinte du cervelet (ataxie) se manifeste par une démarche titubante et des gestes maladroits, en raison des troubles de la coordination des mouvements et de l’équilibre.

La perte de connaissance qui suit le retour en surface, allant jusqu’au coma avec convulsions, survient en cas de graves atteintes cérébrales auxquelles s’associe sou­vent un tableau de détresse respiratoire (d’étouffement – chokes) dû à l’engorgement bullaire des poumons qui entraine un œdème lésionnel. S’ajoute un risque de désamorçage cardiaque (la mort) quand les bulles parviennent également à boucher une artère coronaire (infarctus du myocarde).

Guérison souvent sans séquelles

En général, les symptômes faussement bénins (par ex. les céphalées, l’épuisement, l’engourdissement de membres, le ressenti de picotements, de crampes, de tremblements, etc.) restent quasistables durant les trois premières heures, puis augmentent de façon exponentielle vers un tableau clinique plus sévère.

Même devant les symptômes brutaux (maximaux d’emblée) et parfois très impressionnants de l’embolie cérébrale, l’évolution est souvent favorable dans neuf cas sur dix grâce au système vasculaire de suppléance très développé du cerveau qui permet la revascularisation de la zone isché­miée, et à la formidable capacité des zones voisines à prendre le relai des zones lésées, définitivement mortes (nécrosées), sauf au sein de l’oreille interne, expliquant la surdité persistante et les acouphènes intermittents; une capacité qui permet une récupération rapide quand elle n’est pas retardée de plusieurs jours, voire de quelques semaines concernant la disparition, toujours plus longue, des paresthésies (fourmillements, picotements désagréables). Mais à con­dition de l’oxygénothérapie associée à une importante réhydratation (1L d’eau à boire en 1h) en premier secours, et du traitement hyperbare dans les 3h (aussi de bons résultats dans les 6h), pour empêcher l’évolution de l’ischémie (la zone de coupure d’alimentation sanguine) par les bulles bouchons à éliminer en recomprimant à 4 ou 6ATA (4 ou 6bar) les plongeurs sous oxygène pendant 7h ou 7h25.

Seuls les déficits liés aux atteintes médullaires associées à l’embolie cérébrale sont plus durables. C’est le cas des troubles sphinctériens (muscles) pour déféquer, ou d’incontinence urinaire, face auxquels leurs victimes doivent s’armer de beaucoup de patience lorsqu’ils n’ont pas disparu durant les premiers jours ou semaines. Tout comme les picotements résiduels ressentis au niveau des orteils, surtout lorsqu’ils restent immobiles, qui peuvent se poursuivre des années.

F.RENÉ
  • Article mis à jour le 14/10/2018
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