La surpression pulmonaire facteur d’AVC

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La surpression pulmonaire

facteur d’embolie cérébrale

LES barotraumatismes pul monaires représen­tent en viron 5% des accidents de plongée, 1 à 2% sous leur for­me la plus grave. Ils entraî­nent des troubles respiratoires dans la moitié des cas, une embolie cérébrale dans 18%, et un ris­que d’infarctus par embolie coronarienne dans les cas les plus graves. L’embolie est due à l’afflux de bulles vers les territoires cérébraux et cardiaques des suites de la surpression de l’air pulmonaire qui provoque son infiltration –créant des bulles dans la circulation à travers les parois alvéolaires distendues, sans qu’il y ait forcément de symptômes lésionnels (de déchi­rures) contrairement aux idées reçues. Les premiers signes apparaissent dès la sortie de l’eau (70% des cas) ou quel­ques minutes après (< 5min). Il est estimé que 15% des accidents de décompression non expliqués seraient en fait à relier à l’embolie cérébrale consécutive à la surpression pulmonaire dont on ne ressent pas forcément les effets lors des remontées rapides.

Sans symptômes lésionnels
dans la plupart des cas

La réalité est en général différente de ce que laissent imaginer les moniteurs dans leurs cours, laissant croire à la gravité de la situation forcément liée au déchirement des alvéoles et de leurs capillaires sous l’effet de la surpression, pour ne pas dire l’éclatement des poumons. C’est à l’image d’une véritable bou­cherie qu’ils se font de l’accident qui est, selon eux, «mortel ou peu de temps après» à défaut d’expérience en dehors de la piscine, où la plupart des fédéraux enseignent, pour percevoir la réalité des accidents de plongée.

Les mécanismes sont en général bien loin de l’idée que le plongeur se fait de la surpression pulmonaire. La simple porosité produite par la distension des alvéoles avec la surpression de l’air à la remontée trop rapide, sans forcément se déchirer, suffit à provoquer des fuites –à travers l’écartement des cellules de leur épithélium vers la circulation pulmonaire, créant des bulles; des bulles qui, emportées par le courant sanguin vers le cerveau, peuvent entrainer un accident vasculaire cérébral.

L’infiltration de l’air entre les deux feuillets de la plèvre (la double membrane enveloppant les poumons, les accolant au thorax), qui forme des poches pouvant écraser le pou­mon, comme ici, en illustration, est aussi à craindre: on par­le de pneumothorax (6% des cas). Sa présence est systématiquement recherchée (radiographie thoracique) en cas de symptômes évoquant une embolie cérébrale des suites d’une surpression, non d‘un ADD, car pouvant affecter le pronostic vital au passage en caisson hyperbare s’il n’est pas préalablement drainé.

L’infiltration peut également survenir dans l’espace médiastin, entre les poumons, qui contient le cœur, la trachée, l’œsophage et les bronches souches, comme cela se produit dans 16% des cas. Elle déclenche la douleur entre les omoplates avec parfois les signes d’emphysème souscutané (passage d’air sous la peau provoquant son gonflement) dans la région du cou.

Quant à l’hémorragie consécutive à l’éclatement des alvéoles si sou­vent évoquée par les plongeurs, elle se manifeste par de la toux avec de l’écume rosée, et des crachats striés de sang.

Les circonstances

Contrairement aux idées reçues, ces accidents touchent peu les plongeurs débutants qui restent sous l’attention de leurs encadrants pour la prévention des risques. La cause principale est la remontée panique des suites d’un incident technique, d’un essoufflement, d’une peur, d’une inhalation accidentelle d’eau avec laryngospasme (blocage réflexe de la glotte)… S’ajoute le danger de l’air pulmonaire en surpression lors des remontées trop rapides, aussi en raison de la pression frein au débit expiratoire en plongée profonde (-27% litre /sec à 60m).

Le diagnostic qui fait penser à un accident de décompression a de quoi surprendre quand les conséquences neurologiques de l’embolie cérébrale surviennent après une plongée à faible profondeur. Ce qui, sans signes de barotraumatisme associés (gêne à l’inspiration profonde, essoufflement à la conversation, douleur à la poitrine, de la toux…), comme dans 50% des cas, laisse craindre un AVC, non une embolie gazeuse qui nécessite une évacuation d’urgence vers un centre médical hyperbare (caisson) pour adapter le traitement. En piscine sont principalement exposés les jeunes plongeurs en raison de la nonmaturité de leurs tissus pulmo­naires.

Les signes respiratoires

Les symptômes apparaissent d’emblée à la sortie de l’eau, ou quel­ques minutes après. Ils sont dominés par une douleur dans la poitrine à l’inspiration profonde, un essoufflement à la conversation, de la toux avec, dans certains cas, des crachats striés de sang. L’évolution est spontanément favorable en quelques jours avec résorption de la poche d’air dans la cavité pleurale en cas de pneumothorax, sauf en présence d’un pneumothorax particulièrement sévère (exceptionnel en plongée) qui doit être drainé. Après un mois, il ne semble pas justifié de poser une contreindication à la reprise plongée, car aucune étude n’a démontré une fragilité résiduelle posttraumatique évoquant un risque de récidive.

Symptômes d’un ADD

Lorsque la victime échappe à la perte de connaissance avec, parfois, des secousses musculaires (myoclonies) simulant une crise comitiale (épileptique), l’embolie cérébrale des suites de la surpression s’annonce généralement par un mal de tête soudain (céphalée), accompagné d’une intense fatigue (asthénie) associée à des troubles:

Sensitifs comme les fourmillements désagréables (paresthésies) ressentis au bras, à la jambe ou qu’aux extrémités (à la main, au pied, aux doigts, aux orteils); une diminution de la sensibilité (hypoesthésie) du toucher, à la piqure, au froid et /ou au chaud, sou­vent accompagnée d’une sensation de peau cartonnée; des douleurs fantô­mes (neuropathi­ques) le plus souvent décrites comme des brulures, des cram­pes, des impressions de froid ou de chaleur intense; des sensations désagréables (dysesthésies) provoquées par le touché;

Sensoriels comme la perte soudaine, mais transitoire, de vision d’un œil ou de la moitié du champ visuel (hémianopsie), une vision floue, ou encore l’apparition d’une tache translucide blanche /sombre au centre de la vision;

Moteurs ressentis comme un engourdissement de la main, du bras, d’une jambe. Rarement la paralysie complète d’un côté du corps (hémiplégie). Le plongeur éprouve des difficultés à parler /articuler en cas d’atteinte des muscles de la parole (dysarthrie);

D’équilibre ou de coordination des mouve­ments (ataxie) avec des gestes maladroits, une démarche titubante.

Sans oxygénothérapie hyperbare, les symptômes initiaux restent quasistables durant les trois premières heu­res, puis augmentent de façon exponentielle vers un tableau clinique plus sévère largement dominé par le déficit moteur et les trou­bles sensitifs.

Conduite à tenir

En cas de douleur ou de difficultés respira­toires: oxygénothérapie de la victime en position semiassise, à un débit de 15L/min. Comme dans le cas d’un accident de décompression, il faut l’encourager à boire abondamment en attendant les secours (un litre d’eau en fractionnant les prises en 1h) pour limiter l’hyperviscosité sanguine devant les symptômes ou la crainte d’une embolie cérébrale qui nécessite le transfert d’urgence vers un centre hyperbare hospitalier. La vigilance est de règle, quelle que soit l’importance des signes neurologiques initiaux; leur amendement sur les lieux de l’accident, comme cela arrive quelquefois, n’est pas un critère de bénignité

F.RENÉ

  • Article mis à jour le 06/08/2019
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    Un commentaire

    1. Merci Francois pour ces explications techniques clairement et simplement exposées et pour les schémas associés qui sont un vrai +

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