Attention ! au shunt cardiaque : le FOP

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Les dangers du shunt cardiaque FOP

en plongée chez 27d’entre-nous

Le foramen ovale perméa­ble, plus commu­nément appelé FOP, n’est ni une pathologie, ni une anomalie, mais une communication en­tre les deux oreillettes du cœur, pour ne pas dire un ori­fice dans la cloison inter­auriculaire: le trou de Botal en anatomie dont la valve fermant le passage du sang entre les oreil­lettes à la naissance, reste fonctionnelle chez plus d’un quart d’entre nous (27%), pour ainsi dire permé­able à défaut de se souder (fibro­ser) complètement par la suite. Un pic de pression sanguine au cœur droit suffit alors à forcer son ouverture qui provoque un brusque afflux de sang veineux dans la circulation générale. C’est le cas quand nous soulevons quelque chose de lourd en bloquant la respiration, toussons, éternuons, vomissons, passons nos oreil­les en plongée (Valsalva), et gonflons notre stab à la bouche au retour de plongée pour la faire sécher.

On vit tout à fait normalement avec un FOP. C’est sans conséquence, sauf chez les migraineux (déclenchement de crises avec aura1) et les plongeurs qui sont exposés au risque d’accident de décompression, et d’AVC aussitôt après leur plongée, surtout les deux premières heu­res. Risque en raison du danger des chapelets de bulles qu’il déverse sur le versant artériel de la circulation, sans être filtrées par les poumons en quelque sorte courtcircuités (shuntés) chaque fois que nous le forçons. Des bulles qui, entrainées par le courant circulatoire vers le cerveau, sont facteurs d’embolie cérébrale (d’AVC) et responsables de phénomènes cochléovestibulaires d’apparition brutale (surtout des vertiges). Elles sont aussi responsables des mailles violacées (marbrures) qui se dessinent sur le torse, les fesses, les cuisses et les bras au sortir de la plongée, en migrant dans les artères souscutanées qui se bou­chent (cf. chapitre Les phénomènes cutanés).

Contre-indique la plongée
si découvert après un ADD

Ce risque migratoire des bulles, connu depuis 19892, justifie le FOP comme contreindication définitive à la reprise de la plongée quand il est détecté lors de l’examen échodoppler qui est systématiquement pratiqué chez les plongeurs victimes d’accident de décompression (ADD) à symptomologie cérébrale ou cochléovestibulaire, car facteur de récidive: FOP effectivement décelé dans 62% de ces accidents. La prudence s’im­pose seulement quand il est détecté de façon fortuite pour une autre raison médicale. Le plongeur se voit alors informé des risques encourus –d’ADD 2 à 5 plus élevés selon l’importance du FOP3 et des mesures de pré­vention (ce qu’il ne faut surtout pas faire…) quand son médecin ne milite pas plutôt en faveur de l’as­treinte d’une seule plongée par jour à 30m maximum, au Nitrox de préférence, selon les conditions prévues dans la lettre d’information à remettre aux plongeurs porteurs d’un FOP désireux de continuer la plongée.

Comme le FOP ne présente pas véritablement un risque absolu en plongée (seulement 2 /10000 plongées!), car dépendant de sa taille et du forçage de son ouverture à la décompression ou juste après la plongée, son dépistage n’est demandé qu’en cas d’ADD cérébral ou cochléovestibulaire pour vérifier s’il n’en serait pas à l’origine, constituant dans ce cas une con­treindication définitive à la plongée. Non à titre préventif, quelle que soit la situation (plongée loisir, professionnelle ou militaire), d’autant que l’échocardiographie transœsophagienne ETO généralement pratiquée reste contraignante (une sonde à avaler) à la différence du doppler transcrânien EDTC ou carotidien EDC pour le détecter, mais sans pouvoir le mesurer: sa taille qui concourt ou pas au risque d’accident de décompression si au moins 10mm de diamètre com­me dans 1,3% des cas. L’ETO s’effectue au moyen d’une sonde à glisser, comme un endoscope, dans l’œsophage pour visualiser le passage dans le cœur de l’émulsion de bulles qu’on nous injecte 5secs après le début de manœuvre de Valsalva de 10secs.

Pour la plongée loisir, si le FOP a été fermé, l’au­torisation peut être à nouveau délivrée après trois à six mois de traitement antiagrégant plaquettaire, et après s’être assuré de l’étanchéité (échographie de contrôle), car l’efficacité de cette intervention n’est pas garantie: il peut malgré tout subsister un shunt résiduel, comme l’a souligné la Haute autorité de santé dans ses recommandations concernant sa fermeture (HAS 2005).

La fermeture se réalise par voie endovasculaire (non à cœur ouvert), sous anesthésie locale, par un cathéter (fin tube) introduit par la veine fémorale au pli de l’aine jusqu’à l’oreillette gauche, en passant par le FOP, pour y mettre en place le disposif de fermeture au moyen d’une double ombrelle qui se déploie sous contrôle échocardiographique.

Cette intervention qui dure environ 30min est le plus souvent réalisée en ambulatoire (entrée et sortie le jour même). On peut se lever 2 à 4h après, se dépenser normalement, pren­dre l’avion. Elle n’est pas prise en charge par l’Assurance Maladie dans le contexte du risque d’ADD, car s’agissant d’un acte de médecine préventive.

Facteur de risque d’accident,
mais encore faut-il le forcer

Il y a danger du FOP quand vient l’idée de redescendre en plein dégazage –à la remontée ou aux paliers d’une plongée longue et profonde (> 35m), ou à force de trop faire le yoyo lors d’exercices de remontée, d’assistance ou de sauvetage; danger à cause de Valsalva qui provoque le passage des bulles (d’emboles) vers la circulation cérébrale et la portion cervicale de la moelle épinière au lieu du filtrage pulmo­naire; passage transitoire, certes, mais facteur d’embolie cérébrale ou dans la région cervicale de la moelle, et surtout d’accident vestibulaire (vertiges) quand la cochlée n’est pas également atteinte (baisse brutale d’audition et/ou sifflements, bourdonnements).

S’exposent aussi les plongeurs qui remontent à l’échelle du bateau en bloquant leur respiration sous le coup de l’effort sous le poids du bloc. S’ajoute le risque quand ils soulèvent quelque chose de lourd au sortir de la plongée (le tirage du mouillage…), lorsqu’ils sont victimes du mal de mer au retour (vomissent), ou gonflent leur ‘stab’ à la bouche pour la faire sécher après.

F.RENÉ

_________

1.Crises chez les migraineux toujours précédées par des trou­bles visuels, sensitifs, de la parole, une sensation de fatigue… quatre fois plus répandues chez les porteurs d’un FOP que ceux qui n’en ont pas.

2.Peter T.Wilmshurst, J.C.Byrne, M.M.Webb-Peploe, Relation between interatrial shunts and decompression sickness in divers, Lancet 1989.

  Richard E.Moon, E.M.Camporesi, J.A.Kissio, Patent foramen ovale and decompression sickness in divers, Lancet 1989.

3.Proportionnel à la taille du FOP qui varie, selon les personnes, de 1 à 19mm avec une valeur moyen­ne autour de 5mm, et grandit naturellement avec l’âge.

  • Article mis à jour le 06/04/2018
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  • Vos appréciations 
  • Quelle est son ORIGINE ?

    Cette communication fermée par un clapet à la naissance est fondamentale à la vie embryonnaire. Elle assure la circulation fœtale, pour les échanges gazeux et de nutriments, du sang véhiculé par les vaisseaux ombilicaux le reliant au placenta. À la naissance, l’inversement des pressions entre le cœur gauche /droit avec l’établissement de la circulation pulmonaire à la respiration, produit la fermeture de son clapet dont les adhérences contribuent normalement au maintien fermé de la valve interauriculaire… sauf chez un peu plus d’un quart d’entre-nous où elle ne se soude pas totalement à l’enfance, avec les risques en plongée en faisant soupape aux pics de pression sanguine que provoque le Valsalva no­tamment.


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    Un commentaire

    1. Souvenir d’un très talentueux échographiste investigateur au décours des accidents de plongée : les gars, faut tout revoir dans votre théorie ! Il s’amusait a rechercher la moindre bulle traversant le septum dans les 7 secondes comme demandé, mais voyait arriver un torrent à la douzième seconde au décours d’un passage pulmonaire particulièrement permissif ! Ce qui me laisse particulièrement perplexe, c’est la regression souvent rapidement spectaculaire (hélas pas toujours !) des accidents neurologiques lors des surpressions pulmonaires et la persistance, à croire que le lacher de bulles gazeuses est à l’origine des accidents, sans tenir compte des fortes modifications simplement physiques de l’eau + azote + graisse lors des fortes variations de pression. Ce qui ne veut pas dire que la bulle n’est pas un excellent indicateur sans être forcément la seule cause !

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